支气管哮喘是免疫球蛋白Ｅ介导的、以嗜酸性粒细胞浸润为主的多种细胞、细胞因子及炎性介质参与的慢性气道炎症 ,以可逆性气道高反应性为特征 ,参与及诱发的因素甚多。肺炎支原体是小儿呼吸道感染的常见病原体之一 ,其感染的发病率有逐年增高趋势。

    肺炎支原体感染后常可诱发并加重哮喘发作。我们收治该病患儿 17例 ,现分析如下。

    17例患儿既往均根据 19 87年全国儿科呼吸道疾病学术会议的诊断标准确诊为支气管哮喘。此次入院时年龄最小者两岁 7个月 ,最大者 1 2岁 ,其中男性 10例 ,女性 7例。该次哮喘发作之诱因均系此次呼吸道感染所致。

    临床表现及疗效 :17例患儿均有发热、咳嗽及气喘 ,双肺听诊呼气时相延长 ,可闻及哮鸣音 , 14例双肺闻及水泡音。入院后按照支气管哮喘合并呼吸道感染常规治疗 ,优先选择使用β -内酰胺类抗菌药 ,症状、体征均无明显改善 ,其中 5例患儿哮喘发作有加重趋势。确诊呼吸道感染原为肺炎支原体后 ,改为红霉素静脉滴注 ,用药当日患者体温下降 ,喘息发作亦均于48小时内控制。复诊时尚有 6例患儿持续性咳嗽达 2～ 3周。

    有关呼吸道感染促使哮喘病情恶化 ,喘息发作频繁已有众多报道 ,肺炎支原体感染在哮喘的发病中亦起到十分重要的作用。当肺炎支原体随飞沫进入呼吸道后 ,即排列于纤毛上皮之间 ,破坏了气道黏膜的完整性 ,抑制纤毛运动 ,使分泌物瘀积 ;同时 ,肺炎支原体在气管黏膜表面生长繁殖 ,耗尽周围的营养物质 ,影响细胞代谢。哮喘的实质是慢性气道炎症 ,即使处于无临床症状期 ,这种炎症依然存在 ,在肺炎支原体感染以后气道炎症程度比非哮喘患儿明显 ,导致喘息发作或病情恶化。本组 17例肺炎支原体感染的哮喘儿 ,在使用了适当的抗肺炎支原体药物以后方使哮喘得到了控制。

    在正常情况下 ,气道上皮细胞不仅具有简单的屏障功能 ,而且还可产生一些上皮细胞舒张因子 ,调节平滑肌的紧张庭。肺炎支原体感染后造成气道上皮细胞坏死 ,舒张因子减少 ,不能对抗气道平滑肌的收缩 ,造成气道狭窄 ;坏死的上皮脱落 ,气道壁传入神经暴露 ,对刺激的敏感性增高。哮喘患者自身就存在气道高反应性 ,刺激阈大大低于正常人 ,当肺炎支原体感染后进一步增高了气道的高反应性 ,在轻微刺激下就会导致平滑肌收缩 ,腺体分泌 ,哮喘发作。

    刘世英等采用ＥＬＩＳＡ方法对 121例哮喘患者监测 ,肺炎支原体免疫球蛋白Ｅ阳性率为14. 9 %,肺炎支原体感染可导致血清中总的免疫球蛋白Ｅ水平升高及特异性免疫球蛋白Ｅ阳性 ,哮喘患者自身的慢性气道炎症及肺炎支原体感染 ,均可导致气道黏膜上皮细胞损伤脱落 ,暴露黏膜下神经末梢 ,肺炎支原体作为外来抗原与刺激性受体接触 ;另一方面 ,在机体免疫功能紊乱的状态下 ,与免疫系统接触启动免疫反应 ,产生肺炎支原体特异性免疫球蛋白Ｅ ,免疫球蛋白Ｅ通过Ｆｃ受体与黏膜下的肥大细胞结合 ,当吸入的刺激物达到靶细胞后 ,即可引起炎症介质的释放 ,启动Ⅰ型变态反应 ,诱导哮喘发作。

    肺炎支原体可以影响Ｂ淋巴细胞的生理过程 ,具有诱导Ｂ细胞多克隆活化及分泌免疫球蛋白的能力 ,同时对Ｔ淋巴细胞也是有多克隆激活作用 ,长期或反复咳嗽常为肺炎支原体感染甚至肺炎支原体肺炎的惟一症状。本组17例患儿尚有 6例复诊时咳嗽持续 2～ 3周 ,故应考虑肺炎支原体是哮喘之致病性过敏原。