日本神户大学泌尿外科的后藤章畅在动物研究中发现 ,牛车肾气丸改善尿频的作用机制并非来自抗胆碱作用 ,而是与抑制膀胱运动有关。

    后藤用两种方法诱发膀胱收缩。他首先在大鼠膀胱非扩张条件下 ,连续记录封闭状态下的膀胱内压 ,再用电刺激 (每 5分钟刺激 10秒 )连续 3次刺激排尿反射中枢的神经核 ,在确认诱发稳定的膀胱收缩后进行试验。

    试验时 ,先经插入十二指肠的小管 (分别 )给大鼠灌入牛车肾气丸 ( 1. 0g /k g )、阿托品 ( 1m g /k g )和蒸馏水 ( 5m l /k g ) ,观察对膀胱收缩力的影响。阿托品明显减弱膀胱收缩力 ,而牛车肾气丸和蒸馏水一样 ,不抑制收缩为 ,提示牛车肾气丸并无抗胆碱作用。

    第二种方法是向大鼠膀胱内注入生理盐水 ,观察膀胱舒张诱发的节律性膀胱收缩频率。阿托品增加膀胱收缩频率 ,而牛车肾气丸 ( 0. 3g /k g , 1. 0g /k g )抑制膀胱收缩的作用呈剂量依赖性。

    此外 ,经к阿片类受体拮抗剂预处理后 ,牛车肾气丸抑制膀胱运动的作用消失 ,提示牛车肾气丸是通过к阿片类受体发挥作用的。

    研究者认为 ,牛车肾气丸改善尿频的作用机制是抑制来自膀胱的向心性信号输入 ,通过减轻膀胱充盈感而改善尿频 ,这有可能给治疗老年性前列腺肥大提供另一种不用抗胆碱制剂的选择机制。