肥胖在美国已成为除吸烟以外第二个可预防的死亡原因。据估计 ,在美国有 5800万人患肥胖症 ,每年 30万人的死亡与肥胖有关 ,且数量正在增加。肥胖症患者易患高血压。冠心病、Ⅱ型糖尿病、中风、肝胆疾病、骨关节炎、睡眠窒息、呼吸疾病及某些癌症。

　　目前的研究认为 ,不同的人在完全相同的环境下 ,体重以不同的速度增加 ,其增加的数量由遗传决定。有人认为 ,人类在发展过程中 ,我们的祖先获得了能使机体从每一餐中储存脂肪的能力以度过可能出现饥荒的“三十个基因”外。而在现今高脂、高热量的饮食环境下 ,这“三十个基因”变成了累赘。

　　从根本上来说 ,肥胖的治疗不外乎通过抑制食欲和营养的吸收以降低能量摄入 ,或者增加能量的消耗来进行。现今肥胖的标准药物治疗就是使用作用于中枢神经系统的食欲抑制剂 ,其典型的副作用是情绪提高、警觉和血压升高。自 19 73年美国 F D A批准芬氟拉明 ( F e n f l u r a m i n e )用作食欲抑制剂后 ,直到 19 9 6年右芬氟拉明 ( D e x fe n f l u r a m i n e )被批准 ,没有新的抗肥胖药面市。 19 9 7年 ,由于对可能引起心脏瓣膜不正常的关注 ,使得这两个药都退出了市场。 19 9 8年 , Kn o l l制药公司推出西布曲明 ( S i b u t r a m i n e )。该药主要通过抑制去甲肾上腺素和 5-羟色胺的摄取而抑制食欲。它是第一个 F D A批准的、填补了右芬氟拉明留下的市场空白的新药。服用西布曲明的肥胖患者比仅靠控制饮食的患者在 12个月内平均要多降低 3～ 4. 8公斤体重 ,副作用包括失眠和血压升高。

　　消化修饰剂是一类作用于脂肪酶以干扰消化、降低能量摄入的药物。 X e n i c a l是这类药物中的第一个。肥胖症患者服用 X e n i c a l 120毫克 ,每日三次 ,加上轻微的饮食控制 ,平均比仅靠控制饮食的患者多降低体重 2～ 4公斤。一些制药公司正研究其它的产品 ,试图提供一种有效的治疗方法 ,β - 3激动剂就是其中一种正在研究的代谢药物。这类药物主要刺激棕色脂肪细胞中的肾上腺素受体 ,导致棕色脂肪细胞的产热作用增加 ,储存在白色脂肪细胞中的脂肪被分解成脂肪酸和甘油 ,为棕色脂肪细胞提供燃料。虽然许多公司正在进行β - 3激动剂的研究 ,但至今没有一个β - 3激动剂成功地应用于人体临床试验 ,这可能是由于人体中的棕色脂肪细胞比标准的实验动物模型要少。另一种方法与勒帕茄碱 ( L e p t i n )有关。勒帕茄碱由脂肪细胞分泌 ,向大脑传递脂肪储存水平的信号 ,影响饥饿和代谢。研究发现 ,一种肥胖小鼠由于遗传的原因不能分泌勒帕茄碱。 19 9 6年科学家发现 ,多数肥胖的人 ,其勒帕茄碱水平实际上比正常人要高。阿目金 ( A m g e n )制药厂的研究人员进行的勒帕茄碱一期临床试验显示 ,在 9 0多天里 , 8个人体重下降 2～ 4公斤 ,安慰剂组只下降 1. 5公斤。

　　人体分泌的生长激素通过脂肪分解作用、抗脂肪合成作用及静止能量消耗的增加导致人体脂肪的减少。然而 ,生长激素不仅影响脂肪的储存 ,还影响其它方面 ,所以不太可能成为抗肥胖药物。生长激素主要的一个不良反应就是它对抗胰岛素的作用 ,会导致糖尿病 ,至少限制了可给予的剂量。其它的不良反应与骨、肌肉、器官生长等有关。