本报讯 (记者褚晓明 )阿尔茨海默病 (老年痴呆 )、帕金森病的发病机制与氧化应激密切相关 ,弄清楚氧化应激是如何影响细胞信号传导通路 ,以及它在神经变性疾病中作用的分子机制 ,对攻克阿尔茨海默病、帕金森病等神经变性病有着重要价值。在 2月 11日结束的国际氧化应激与神经变性病研讨会上 ,来自中、美、英、德、日、以色列及澳大利亚等 10余个国家和地区的百余名学者 ,就此问题进行了研讨。

　　据本次大会主席之一、首都医科大学宣武医院陈彪教授介绍 ,脑组织中对抗氧化应激的酶的水平比较低下 ,而不饱和脂肪酸的含量较高 ,使脑组织成为对氧化应激极为敏感的器官。氧化应激增强和伴发的炎症反应是包括阿尔茨海默病、帕金森病在内的许多神经变性病共有的两个主要特征。在神经变性病中 ,自由基产生增多、脂质过氧化反应、钙稳态失调以及细胞色素Ｃ释放 ,是氧化应激增强的主要原因。尽管氧化应激增强被认为与凋亡以及坏死性神经元细胞死亡有关 ,但导致细胞死亡过程的细胞外信号、受体及其下游信号传导通路却不十分清楚。此次研讨会的目的在于加强与发达国家学术界的沟通。